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DS-8201的连接子经过优化之后，疏水性大大降低，稳定性得到加强。基础研究表明用药21天后，DS-8201在人血浆中的载药释放率仅为2.1%，而T-DM1在用药4天后的载药释放率为18.4%[2,3]。并且DXd的半衰期较短（基于动物数据，在体循环中约为1.37小时[4]），有助于将DS-8201的脱靶毒性降至低。
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乳腺癌her2阳性是免疫组化的一项检查结果，her2是指基因扩增，阳性可能是符合应用靶向药物曲妥珠单抗，也就是赫赛汀这个应用条件。一般来说赫赛汀是应用于her2阳性的乳腺癌，可能是有效果的，其他阴性的或者是阳性表达不高的，应用可能效果不好。但是乳腺癌her2阳性相比于那些her2阴性的，恶性程度相对要高一些。但是靶向药物应用，还需要看后续治疗的情况。
HER2也称为c-erB2，人类该基因定位于染色体17q21，属于原癌基因。原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。但在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。所以HER2基因不是遗传的。
HER2基因的过表达不仅与肿瘤的发生发展相关外，还是一个重要的临床治疗监测及预后指标，并且是肿瘤靶向治疗药物选择的一个重要靶点。血清HER2与组织学HER2、乳腺癌患者的肿瘤负荷、淋巴结状况均有一定关联，并可能对化疗或内分泌治疗疗效产生一定影响，可能是一个独立的预后因素。
乳腺癌本身只能手术治疗的话，以手术根治为主。术后可以配合化疗、放疗、内分泌治疗以及靶向药物治疗等综合治疗，边治疗边看。
该批准是根据FDA的实时肿瘤学审查（RTOR）计划授予的，并将T-DXd在后线HER2阳性转移性乳腺癌中的加速批准(有条件批准)转换为常规批准，将T-DXd在美国的乳腺癌适应症扩大到更早期的HER2阳性转移性乳腺癌患者。
“T-DXd在更早的转移阶段中已表现出显著延长的无进展生存期，有望成为既往接受过治疗的HER2阳性转移性乳腺癌患者的新治疗标准。今天的批准对临床来说是一个重要的里程碑，让我们现在能够将T-DXd用于在患者的更早期治疗阶段。”
“这对乳腺癌患者群体来说是重要的一天。此次批准让T-DXd为HER2阳性转移性乳腺癌患者提供了一种新的治疗选择，可用于更早期治疗从而潜在延缓疾病进展。”
“T-DXd已经在HER2阳性转移性乳腺癌患者的后线治疗中建立起来，我们很高兴通过这项批准，让美国患者能够在治疗更早期获得T-DXd带来的变革潜力。我们期待尽快将这一重要且有望改变治疗模式的药物尽快带给全球更多患者。”
此外，连接子被肿瘤细胞中高表达的溶酶体酶（例如组织蛋白酶B和L）特异性裂解，确保了DS-8201在体循环中的稳定性和有限的全身毒性[2]。在I期剂量递增和扩展研究中，游离DXd的血清浓度较低[5]，这也验证了DS-8201在循环中的稳定性。DS-8201的药物抗体比（DAR）达到理论高值8，高于目前批准的其他ADC药物[2,3]，这使得DS-8201能够将更多的载药分子递送至肿瘤细胞。
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