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作用机制/药效学特性 :在CML的鼠科动物模型中, 尼洛替尼选择性地与Bcr-Abl激酶的ATP结合位点高度结合,在细胞系中和原发的Ph+ CML白血病细胞中,抑制细胞增殖并延长生存期。本品能有效对抗伊马替尼耐药突变形式的Bcr-Abl。在治疗剂量,本品也能抑制PDGFR和c-Kit激酶。
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